De récentes études établissent un lien entre la Covid-19 et de nombreuses maladies : dérégulation du système immunitaire inné, altération du microbiote intestinal, etc. Or, ces mécanismes ont été décrits dès le mois de mars et publié en avril 2020 par Jean-Marc Sabatier*.
Une étude publiée le 9 novembre dans le Journal of medical virology tente de percer les mystères de la Covid-long qui toucherait près de deux millions de personnes en France. Cette étude menée par l’équipe d’Alain Thierry, chercheur Inserm à l’Institut de Recherche en Cancérologie de Montpellier, « met en lumière le rôle éventuel de la dérégulation d’une partie de la défense immunitaire innée. »
Les chercheurs sont sur la piste de la production de « pièges extracellulaires de neutrophiles » (ceux-ci prolifèrent = neutrophilie), un mécanisme de défense de première ligne contre les pathogènes, pourrait avoir un rôle dans la persistance de symptômes à six mois, chez des patients ayant développé une forme sévère de Covid-19. « Ces pièges extracellulaires peuvent aussi, dans certains cas, déclencher une inflammation excessive, délétère pour l’organisme. »
Selon Alain Thierry, cité par Midi Libre : « Leur activation entraîne une succession de micro-thromboses dans le cœur, les vaisseaux sanguins notamment, et une inflammation caractéristique des pathologies associées au Covid long, des comorbidités bien connues des médecins : phlébites, thromboses artérielles, inflammations articulaires, hypertension… »
Alain Thierry et son équipe ont déposé, en août dernier, un brevet de test sanguin permettant d’identifier ces marqueurs, ajoute le quotidien de Montpellier.
Le microbiote intestinal
Une autre étude publiée dans Nature Communications et reprise dans Science et Avenir du 8 novembre 2022 révèle que l’infection par le virus de la Covid-19 perturbe directement le microbiote intestinal. « Dans les cas de Covid-19 sévères, les déséquilibres de la flore peuvent causer des surinfections bactériennes… les antibiotiques, pris en préventif chez les patients hospitalisés pour éviter les maladies nosocomiales, ont un effet bien connu sur la dysbiose du microbiote qui pourrait amplifier celui du SARS-CoV-2.”
« Nous sommes les premiers à détecter des effets sur les cellules épithéliales (de la paroi intestinale) et à montrer que les antibiotiques peuvent aggraver la situation », précise Lucie Bernard-Raichon principal auteur de ces travaux. (…) Nous observons que l’infection est donc induite de manière indirecte, probablement par la suractivation de la réponse immunitaire. »
Une découverte fondamentale
Ces deux études confirment, avec deux ans et demi de retard, ce que Jean-Marc Sabatier révélait dans une étude publiée dès le mois d’avril 2020. Une découverte fondamentale faite avec des virologues de Wuhan (Chine).
« Le système rénine-angiotensine (SRA) est le ‘’vrai’’ responsable de la Covid-19, et le SARS-CoV-2, c’est l’huile que l’on met sur le feu, expliquait-il alors dans infodujour.fr.
Le SRA est responsable des maladies « Covid-19-like » via une suractivation de son récepteur « délétère » AT1R. Ce récepteur suractivé du SRA dérègle l’immunité innée qu’il pilote, et induit principalement une vasoconstriction/hypertension, une inflammation, un stress oxydatif, une hypoxie, une angiogénèse, des thromboses, une chute du monoxyde d’azote, une hypertrophie et une fibrose d’organes. Il est à l’origine du syndrome d’activation macrophagique (responsable de l’hémo-phagocytose, c’est-à-dire de l’attaque des globules rouges, globules blancs et plaquettes sanguines) et du syndrome d’activation mastocytaire.
Cet effet « délétère » du SRA dysfonctionnel peut affecter de nombreux organes et tissus de notre organisme et se traduit par l’apparition potentielle de symptômes et maladies tels que : hypertension artérielle, athérosclérose, hypertrophie (cœur, poumons, etc.) et fibrose d’organes (cœur, poumons, reins, foie), insuffisance cardiaque, atteintes rénales et pulmonaires (dont le syndrome de détresse respiratoire aigüe, et l’asthme), anosmie (perte d’odorat), agueusie (perte de goût), désordres neurologiques / troubles de la mémoire, diarrhée, inflammations intestinales et vasculaires, dysfonctionnement du métabolisme lipidique, obésité et action sur le métabolisme du glucose (diabète de type 2), thrombose / coagulopathie, lésions cutanées et testiculaires.
En outre, il apparait que le SRA « dérégulé » pourrait être étroitement lié au déclenchement de troubles cognitifs/neurologiques, cancers, et autres maladies auto-immunes (sclérose-en-plaques, polyarthrite rhumatoïde, etc.), par ses actions sur le système nerveux central, la prolifération et l’adhésion cellulaire, et l’immunité « innée ».
On lira l’intégralité de son interview ci-dessous.
Il est grand temps que les scientifiques travaillant sur la Covid-19 étudient le SRA et les répercussions de son dysfonctionnement, qui se traduit par une suractivation de son récepteur délétère AT1R, pour mieux appréhender l’origine des pathologies Covid-19 (et du Covid long) afin d’y remédier.
*Jean-Marc Sabatier, Directeur de recherches au CNRS et Docteur en Biologie Cellulaire et Microbiologie, HDR en Biochimie. Editeur-en-Chef des revues scientifiques internationales : « Coronaviruses » et « Infectious Disorders – Drug Targets ». Il s’exprime ici en son nom propre.
